凯瑟琳倒吸一口凉气：“这就解释了为什么单靶点抑制剂无效，抑制一个受体，其他受体可以立即补偿。它们被物理性地捆绑在一起，像一个多头的怪兽。”

“但这也给了我们新的机会。”杨平盯着屏幕，“如果这个超级复合物本身是一个更显著的靶标呢？靶向单个受体可能脱靶，但靶向这种肿瘤特异的复合物结构，特异性会高得多。”

“而且，”陆小路补充，“从结构上看，PAC-FUS1在这个复合物中处于核心位置，多个受体围绕它排列。如果我们的K因子能识别PAC-FUS1的新抗原表位，同时带有某种交联功能，也许能破坏整个复合物的稳定性，一举切断多条信号通路。”

这个想法让所有人兴奋起来，不是简单地标记癌细胞让免疫系统清除，而是直接破坏癌细胞的生存依赖信号枢纽，这是一种更主动的攻击策略。

“设计这样的K因子难度更大。”宋子墨冷静分析，“它需要同时具备高亲和力识别和诱导蛋白解聚的功能，可能需要引入新的功能域。”

“自然界有这样的先例吗？”唐顺问。

“有。”凯瑟琳突然想起什么，“某些细菌毒素和病毒蛋白能够破坏宿主细胞的多蛋白复合物，比如白喉毒素的某个结构域可以诱导蛋白聚集体的解离。也许我们可以借鉴这些天然设计。”

有了新的细胞样本，思路打开，各种可能性涌现出来，团队决定调整方向：不再设计简单的标记型K因子，而是设计具备破坏功能的治疗型K因子。

这无疑是一个更大胆、风险更高的目标，但如果成功，效果也会更显著。

就在团队全力以赴投入新方向时，张林那边又传来了消息。

候选分子经过初筛，选出二十个亲和力预测最高的，进行基因合成和原核表达。

就在这个关键阶段，一个意外发现改变了所有人的计划。

一天深夜，陆小路在分析一批新的冷冻电镜数据时，发现了一个之前忽略的现象：在PAC-FUS1肿瘤细胞的膜上，不仅缺乏正常的PANC-ID1复合物，还存在一种异常的多蛋白聚集结构。

他放大图像，仔细分析，这些聚集结构由PAC-FUS1融合蛋白作为核心，周围聚集了多种膜受体和信号转导蛋白，形成一个“信号枢纽”。

“看这里。”第二天一早，陆小路把发现展示给团队，“PAC-FUS1不只是改变细胞身份，它还在膜上组建了一个异常的指挥中心。EGFR、c-MET、整合素……这些受体被物理性地拉拢在一起，形成超级复合物，导致下游信号通路持续、强力激活。”

“教授，您得来看看这个。”张林在电话里声音有些颤抖，不知是兴奋还是紧张。

杨平以为张林有什么重大发现，赶到张林的实验室，看到他正对着电脑屏幕发呆。

“怎么了？”

张林指着屏幕上复杂的数据图：“我扩大了样本量，发现手势对肌肉的控制呈现同一规律，拇指从食指到小指，参与呼吸的肌肉有规律的下移，也就是手势可以控制神经通路，我敢确定，气功有一定的科学基础，只是它被玄化和夸大了，它很可能是一种用身体动作、意念来调节神经和体液系统的方式，教授……”

PS：祝大家元旦快乐!谢谢大家的支持！

1305章 新的发现 (第3/3页)

NC-ID1吗，某种特殊情况下的表达。”

“它们结构差异太大，虽然有些相同部分。”凯瑟琳说，她从未这样想过。

杨平思考片刻：“我们可以全面展开两种复核的研究，从结构功能等等，这样才有可能找出它们的内在联系，在没有找出它们的关联前，我们可以分开以它们为靶点设计K因子。”

设计K因子的第一步是确定结合模式。宋子墨和凯瑟琳采用计算机模拟的方法，预测了PAC-FUS1新抗原表位最可能的构象，然后设计了数百个候选结合分子，不是传统的抗体，而是基于纳米抗体和合成肽的杂交结构，更小、更稳定、更容易生产。

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